英国杜伦大学最新研究发现胞外ATP调控细胞死亡的机制
英国杜伦大学最新研究发现胞外ATP调控细胞死亡的机制
稍微熟悉杜伦大学的同学们，应该都了解杜伦大学作为英国唯一一所全专业都排名前10的名校，实力是不容小觑的。
近日英国杜伦大学Stephen Chivasa团队在New Phytologist发表了题为“Extracellular ATP targets Arabidopsis RIBONUCLEASE 1 to suppress mycotoxin stress-induced cell death”的研究性论文。该团队发现，胞外ATP靶向拟南芥核糖核酸酶1抑制真菌毒素诱导的细胞死亡。
植物细胞内外各有一个ATP pool，分别用于为代谢反应提供能量和细胞信号传递。胞外ATP（extracellular ATP , eATP）信号调节多种生理过程和胁迫适应反应，包括细胞程序性死亡。前期有文章报道，eATP耗竭是真菌毒素伏马菌素B1（fumonisin B1, FB1）诱导细胞死亡过程中的重要事件，而外源添加ATP则会抑制FB1诱导的细胞死亡。然而，eATP的下游靶标蛋白和其对细胞死亡的调节机制尚不清楚。
该研究团队用FB1和ATP处理拟南芥悬浮细胞，并通过双向电泳/串联质谱技术筛选到一个受ATP调控的蛋白，核糖核酸酶1（RNS1）。他们发现，FB1处理抑制RNS1表达，ATP联合处理则加重FB1对RNS1表达的抑制作用。
接着，研究人员构建RNS1过表达转基因植株，并确认RNS1具有核糖核酸酶活性。RNS1过表达植株对FB1敏感，而基因敲除突变体和反义RNS1转基因株系更抗FB1。这说明RNS1正调控FB1诱导的细胞死亡。作者推测RNS1可能通过大规模降解细胞RNA触发细胞死亡，也可能特异性调控下游靶基因从而诱导细胞死亡。
有文献报道，水杨酸（SA）促进FB1诱导的细胞死亡。而SA羟化酶NahG过表达植株由于SA含量低，对FB1不敏感。该研究团队发现，在NahG植株中过表达RNS1，可部分抑制NahG对FB1的抗性。通过对RNS1高度保守的位点进行点突变后发现，RNS1对细胞死亡的调控依赖于其催化活性。这个结果说明，RNS1对FB1诱导的细胞死亡的促进作用不完全依赖于SA途径。
总的来说，FB1激活RNS1依赖的RNA切割从而促进细胞死亡。在FB1诱导的细胞死亡中，ATP通过抑制RNS1的表达起负调控作用，而SA则通过促进RNS1表达起正调控作用。该研究首次揭示RNS1是ATP和SA信号在应激诱导细胞死亡调节中的节点。
长久以来，杜伦大学作为牛津大学和剑桥大学之外最好的选择，吸引了大量来自中产阶级和更富有家庭的学生。
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